心房颤动：目前的认识和治疗建议
Current knowledge and management recommendations of atrial fibrillation
黄从新 马长生杨延宗 黄德嘉 江洪 杨新春 张澍 刘少稳 曹克将 马坚 李莉 王方正 陈新 ，代表中华医学会心电生理和起搏分会心房颤动治疗专家组
前 言
心房颤动（atrial fibrillation，AF，房颤）是临床最常见的心律失常之一。
Framingham的研究报告提示，人群发病率为0.5%左右，且随年龄增长其发病率增高[1]。60岁以上的人群中，其发病率可高达6%以上[1]。该病严重危害人类健康，轻者影响生活质量，重者可致残、致死。因此，加强对房颤防治的研究，具有重要临床意义。
自2001年中华医学会心电生理和起搏分会制订《心房颤动：目前的认识和治疗建议》以来的5年间，有关房颤的发病机制认识得到了空前的升华，尤其是对源于大静脉及心房内某些特殊组织的异位兴奋灶触发房颤的机制，得到了较为完整的证实。在临床治疗学上，众多前瞻性随机对照的研究结果，已成为指导临床治疗的重要文献；尤其是经导管消融的研究进展，更是房颤治疗学的亮点，它刷新了治疗策略，变革了人们对房颤的治疗观，为房颤治疗学做出了里程碑式的贡献。鉴于此，中华医学会心电生理和起搏分会房颤工作组在2001年版的《心房颤动：目前的认识和治疗建议》的基础上，结合国内外近5年来的相关进展，制订了新的“认识与建议”，其内容涉及背景知识；房颤的临床表现及诊断与评价；房颤的治疗；急性房颤的治疗；围手术期房颤处理等方面。
心房颤动的定义和分类
房颤是指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波，是最严重的心房电活动紊乱。心房无序的颤动失去了有效的收缩与舒张，心房泵血功能恶化或丧失，加之房室结对快速心房激动的递减传导，引起心室极不规则的反应。因此，心室律（率）紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤病人的主要病理生理特点[2]。
房颤的分类繁简不一， 迄今尚无普遍满意的分类标准和方法，使各研究之间可比性差，在很大程度上影响了房颤研究的交流和发展。鉴于此，欧洲心血管病学会心律失常工作组（WGA-ESC）和北美起搏和电生理学会（NASPE）联合组织了一个研究小组建议采用临床分类方法，将房颤分为初发房颤（initial event）、阵发性房颤的房颤，不论其有无症状和能否自行复律。阵发性房颤：指持续时间< 7d 的房颤，一般< 48 h，多为自限性。持续性房颤：持续时间>7天的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律。永久性房颤：复律失败或复律后 24 h内又复发的房颤，可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来，对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。
有些房颤患者，不能得到房颤的病史，尤其无症状或症状轻微的患者，可采用新近发生的（recent onset）或新近发现（recent discovered）房颤来命名，后者对房颤持续时间不明的患者尤为适用。新近发生的房颤也可指房颤持续时间< 24 h 者[3,4]。
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名称 |
临床特点 |
心律失常类型 |
治疗意义 |
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初发房颤 |
有症状的（首次发作） 无症状的（首次发现） 发生时间不明（首次发现） |
可复发，也可不 复发 |
不需要预防性抗心律失常 药物治疗，除非症状严重 |
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阵发性房颤 |
持续时间< 7d（常< 48h），能自行终止 | 反复发作 | 预防复发 控制心室率和必要时抗凝治疗 |
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持续性房颤 |
持续时间> 7d 非自限性 |
反复发作 | 控制心室率和必要时抗凝和/或转复和预防性抗心律失常药物治疗 |
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永久性房颤 |
不能终止的 终止后又复发的 没有转复愿望的 |
持续永久性 |
控制心室率和必要的抗凝 治疗 |
心房颤动的流行病学
国内外关于房颤的流行病学资料均较少，国外主要参考Framingham研究的资料 [5-7]。1982年的资料表明，50～59 岁人群中慢性房颤的发生率为0.5% ，而80～89 岁组上升为8.8%。随访22年，房颤的累积发生率男性为2.2%，女性为1.7% [5]。1994 年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示，24 h 动态心电图发现的房颤发生率近5%[8]。房颤患者的病死率是对照组的2倍，死亡的最主要原因是缺血性脑卒中，发生率在50～59 岁组为1.5% ，而在80～89 岁组为 30%；孤立性房颤缺血性脑卒中的危险仅在60 岁以上的患者有所增加[9]。
周自强等[10]首次对中国房颤现状进行了大规模流行病学研究。对14个自然人群的29 079例进行了调查，其中房颤患病人数为224 例，房颤发生率为0.77 %，根据中国1990 年标准人口构成标准化后患病率为0.61 %，其中房颤患病率在50～59岁人群中为0.5%，而大于80岁组上升为7.5%。中国男性房颤总发生率约为0.9 %，略高于女性的0.7%（P = 0.013）。房颤发生率按病因分类结果显示，在所有房颤病人中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤所占比例分别为12.9%、65.2 %和21.9%。非瓣膜性房颤发生率明显高于瓣膜性房颤和孤立性房颤（ P<0.01），其中1/3为阵发性房颤， 2/3为持续或永久性房颤。两组患者的脑卒中患病率相近（13.1% vs 14.7%），非房颤人群脑卒中的患病率仅为2.36%，提示房颤是严重危害中国人健康的疾病之一。在房颤的抗凝治疗中，仅2.7%患者服用华法林，37%服用阿司匹林。由中华医学会心血管病分会组织实施的中国部分地区房颤住院病例调查发现[11],在房颤相关因素中，老年为58.1%，高血压病40.3%、冠心病34.8%、心力衰竭33.1%、风湿性瓣膜病23.9%。
心房颤动的病因和诱因
房颤的急性原因
房颤与某些急性、暂时性原因有关，包括过量饮酒、急性心肌炎、外科手术、电击、急性心包炎、肺动脉栓塞、急性肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病急性加重期）、以及甲状腺功能亢进，治疗基础疾病可以消除房颤。房颤是心肌梗死和心胸外科手术后较常见的早期并发症。
伴相关心血管疾病的房颤
约70%的房颤发生于器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（多为二尖瓣病变）、冠心病、高血压病尤其是存在左心室肥厚（LVH）时、肥厚型或扩张型心肌病以及先天性心脏病。房颤也可以见于限制型心肌病、二尖瓣脱垂、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及慢性心力衰竭等[12]。
不伴有相关疾病的房颤
在年轻患者中，约30%的患者无器质性心脏病，也没有慢性阻塞性肺疾病、甲状腺功能亢进和嗜铬细胞瘤等，称为孤立性房颤（lone AF）或特发性房颤（idiopathicAF）。
自主神经张力异常
自主神经张力异常可以触发易感患者发生房颤。许多患者房颤发作都与迷走神经和交感神经张力变化有关，Coumel将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤 [13]。
心房颤动的病理生理机制
心房病理学
继发于器质性心脏病的慢性房颤，其心房结构改变是在原有异常基础上的进一步加重。心房肌纤维肥大是主要的、有时是唯一的组织学特征[12，14]，常表现为心房扩张，不均匀分布的纤维化、坏死、脂肪变性、淀粉样变性和炎症性改变等[1]。心房肌细胞退行性变，包括内质网局部聚集、线粒体堆积、闰盘非特化区增宽以及糖原颗粒替代肌原纤维。纤维化的程度不等，从散在的灶性纤维化至弥漫性纤维化，并可累及窦房结。心肌纤维化可导致电传导各向异性增加，有助于局部传导阻滞或折返激动的形成，并可影响心房肌细胞间联接及心房肌细胞间信号的传导[15-17]。正常和异常心房肌纤维的毗邻排列是导致心房电生理不均一性的重要原因。心房结构改变是房颤发生和持续的重要基质。继发于全身性疾病，例如甲状腺功能亢进或电解质紊乱的房颤，通常不伴有病理学异常，或至多有非特异的散在心房组织纤维化 [18]。目前研究认为，发生于健康人的孤立性房颤，心肌一般无异常的病理学改变，房颤的发生可能由于心房肌细胞离子通道的功能异常所致[19-21]，或是由于目前尚不能识别的病理性变化[12]。
房颤的发生机制
关于房颤的发生机制主要涉及两个基本方面[18]。其一是房颤的触发因素（trigger）。触发因素是多种多样的，包括交感和副交感神经刺激、心动过缓、房性早搏或心动过速、房室旁路和急性心房牵拉等[22]。其二是房颤发生和维持的基质（substrate）。心房具有发生房颤的基质是房颤发作和维持的必要条件，以心房有效不应期的缩短和心房扩张为特征的电重构和解剖重构是房颤持续的基质，重构变化可能有利于形成多发折返子波（multiple-wavelet）。此外，还与心房某些电生理特性变化有关，包括有效不应期离散度增加、局部阻滞、传导减慢和心肌束的分隔等。近几年随着对局灶驱动机制、心肌袖、电重构的认识，以及非药物治疗方法的不断深入，目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。
折返机制
（1）多发子波折返：在房颤的探索历史中，由Moe及其同事[23]于1955年提出的多发子波折返学说（multiple-wavelet hypothesis）占据着统治地位。他们认为波阵面在心房内传布的过程中分裂成几部分，从而各自产生具有自我复制能力的 “子波”。任一时刻出现的微波的数量取决于心房不同部分的不应期、质量以及传导速度。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或心动过速是房颤最常见的一个触发因素。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但是若心房内没有形成多条折返径路的基质，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。
（2）自旋波折返：20世纪80年代末，Winfree[24]提出了颤动的自旋波折返假说，认为自旋波的产生与波裂现象有关。心脏通常被点兴奋源产生的环形波或线性兴奋源产生的平面波所控制。兴奋波的去极化波阵面之后紧随着复极化带，波阵面与其复极化波尾之间的距离为波长。平面波和环形波的波阵面上所有点向前扩散的速度相对恒定，这样，波阵面不可能与复极化波尾相遇。然而，如果心肌兴奋性恢复不一致，波阵面与复极化波尾可能在某一特定点遭遇而发生波裂。波裂形成时，波阵面曲率达到最大限度，以致兴奋波被迫开始围绕某一小区域旋转。这一由未被兴奋的可兴奋心肌组织构成的区域即为自旋波核心或转子。自旋波折返的一个显著特征是：其核心为未被兴奋的可兴奋心肌。自旋波折返的主旨在于房颤的有序性，即貌似随机无序的电活动实质上是某一确定机制所决定的有序活动[25]。
触发机制
早在1953年Scherf 等[26]就提出了的异位局灶自律性增强是房颤发生机制的假说。Haissaguerre 等[27]首先采用导管射频消融异位局灶和/或其冲动引起的房性早搏来治疗阵发性房颤取得了成功，并发现肺静脉的异位兴奋灶可通过触发和驱动机制发动和维持房颤[28]，而绝大多数异位兴奋灶（90% 以上）在肺静脉内，尤其左、右上肺静脉[29，30]。肺静脉内心肌袖（myocardial sleeve）是产生异位兴奋的解剖学基础。组织学上可看到肺静脉入口处的平滑肌细胞中有横纹肌成分，即心肌细胞呈袖套样延伸到肺静脉内，而且上肺静脉比下肺静脉的袖套样结构更宽更完善，形成心肌袖[31]。腔静脉和冠状静脉窦在胚胎发育过程中亦可形成肌袖，并有这种可以诱发房颤的异位兴奋灶存在[32，33]。异位兴奋灶也可以存在于心房的其他部位，包括界嵴（crista terminalis）、房室交界区、房间隔、Marshall韧带和心房游离壁等[29，34，35]。
自主神经机制
心房肌的电生理特性不同程度地受自主神经系统的调节。许多研究发现自主神经张力改变在房颤中起着重要作用[36]。Coumel等[13]称其为神经源性房颤，并根据发生机制的不同将其分为迷走神经性房颤和交感神经性房颤两类。前者多发生在夜间或餐后，尤其多见于无器质性心脏病的男性患者；后者多见于白昼，多由运动、情绪激动和静脉滴注异丙肾上腺素等诱发。迷走神经性房颤与不应期缩短和不应期离散性增高有关；交感神经性房颤则主要是由于心房肌细胞兴奋性增高、触发激动和微折返环形成[37]。而在器质性心脏病中，心脏生理性的迷走神经优势逐渐丧失，交感神经性房颤变得更为常见。
房颤对心肌组织和血流动力学的影响
房颤对血流动力学的影响主要有三个方面[12]：心房泵血功能丧失、快速心室反应以及心室律不规则。对于心室舒张充盈功能受损患者，心房泵血功能的丧失可出现心排出量显著降低。房颤时心室律不规则也可导致血流动力学紊乱，有些患者房颤初次发作即表现为心力衰竭。房颤时持续增快的心室率（≥130次/分）可致心动过速性心肌病[38，39]。持续的快速心房率也可损及心房的机械功能导致心动过速诱发心房心肌病[40]。由于心房组织的重构，即使在房颤转复为窦性心律后，心房收缩功能仍不能及时恢复。心肌能量耗竭、重构、缺血、钙调节异常等都可能参与了心动过速性心肌病的发生，但其确切机制仍不明了[41]。
房颤患者血栓形成的病理生理学
血栓栓塞的发生机制十分复杂，在房颤患者中25%的卒中是由自身本已存在的脑血管病、其他心源性栓塞或主动脉粥样硬化所引起[42，43]。大约50%的老年房颤患者长期患有高血压病，从而使发生缺血性脑卒中的风险增加[44]。 房颤导致的缺血性脑卒中和体循环动脉栓塞的血栓大多起源于左心耳（LAA），经胸心脏超声检查对此敏感性差，经食管心脏超声检查（TEE）是一种评价左心耳功能和检测血栓的敏感和特异的方法[45]。血栓的形成与房颤时心房丧失了节律性机械收缩致左心耳血流速度减慢、血液淤滞有关[46]。研究发现左心房/左心耳血流减慢与自发性回声（spontaneous echo contrast）、血栓形成以及栓塞事件有关[47]。
并发症与预后
房颤与血栓栓塞
脑栓塞（缺血性脑卒中）是房颤引起的主要栓塞性事件，同时也是房颤患者致残率最高的并发症。伴随房颤的脑卒中，大多由于左心房的血栓脱落引起脑动脉栓塞所致。脑栓塞的危险与基础心脏病的存在和性质有关，风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[1]。根据Framingham 研究资料，非瓣膜病房颤引起脑栓塞发生的危险是对照组的5.6倍，瓣膜病合并的房颤是对照组的17.6倍；非瓣膜病房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右，是非房颤患者发生率的2倍，占所有脑栓塞事件的15%～20%[5，48]。老年房颤患者栓塞发生率较高，50~59岁患者因房颤所致的脑卒中每年发生率为1.5%，而80~89岁者则升高到23.5%[7]。男性患者栓塞发病率在各年龄段均高于女性[49]。
我国房颤患者并发脑栓塞的发生情况与国外类似。马长生等[50]对北京地区611例非瓣膜病房颤患者在非抗凝状态下缺血性脑卒中的发生率及其影响因素进行3～12 （6.84.0）年的随访，结果提示：在平均70岁的非瓣膜病心房颤动患者中，缺血性脑卒中的发生率为5.3%，与欧美国家相似（4%～6%）。胡大一等[51]对中国房颤住院病例多中心对照研究结果显示，住院患者房颤的脑卒中发生率达24.8%，且有明显随年龄增加趋势，80岁以上脑卒中患病率高达32.86%。有脑栓塞病史的患者脑栓塞复发的危险较高，增加栓塞性事件的其他一些临床因素有高血压病、冠心病、充血性心力衰竭、心脏扩大和房颤持续时间超过1年[48]。荟萃资料的多因素分析表明，缺血性脑卒中的独立危险因素包括高龄、以往有过脑卒中或短暂脑缺血（transient ischemic attack，TIA ）发作、左心房增大、高血压病和糖尿病史[1]。经食管心脏超声检查发现左心房血栓、左心房自发性回声、左心耳血流速度减慢和左心室功能异常等[47，52]。
房颤与心力衰竭
心力衰竭和房颤由于有共同的危险因素和复杂的内在关系使上述两种疾病过程常同时存在，相互促进。心力衰竭患者中房颤发生率增加，房颤能使心功能恶化。心功能Ⅰ级的患者（NYHA分级），房颤的发生率≤5%[53，54]，随着心功能恶化，房颤的发生率增加，在心功能Ⅳ级的患者中，有近一半患者发生房颤[55]。我国的资料显示，住院的房颤患者中有三分之一存在心力衰竭[11]。房颤对于存有潜在左心室功能障碍患者可加速血流动力学恶化，增加死亡率[56]。SOLVD研究表明合并房颤的心力衰竭患者死亡率显著高于窦性心律的心力衰竭患者（RR＝1.34）[53]，房颤使心力衰竭患者的4年内死亡风险增加52%。最近公布的一项历时20年的临床研究表明，3 288例入选时不合并心力衰竭的初发性房颤患者中[平均年龄（71±15）岁]， 经过（6.1±5.2） 年的随访，790例（24%）进展为心力衰竭，合并心力衰竭的房颤患者的病死率显著高于不合并心力衰竭的房颤患者（HR=3.4）[57]。并非所有的研究都支持房颤增加心力衰竭患者死亡率的结论，如V-HeFT研究[58]，但房颤并发心力衰竭患者总体预后较差。
房颤与心肌缺血
临床上房颤合并冠心病的比例并不高，Comeron等[59]报道18 343例冠心病患者中房颤仅116例（0.6%）。虽然房颤不一定由冠心病引起，但房颤使冠心病患者缺血程度加重。CASS注册研究表明，房颤是冠心病患者死亡的独立预测因素，它使冠心病患者死亡的危险增加1倍[59]。
房颤与心动过速性心肌病
房颤偶可引起心动过速性心肌病，大多发生在心功能障碍和心室率持续性增快的患者[1，41，60]。它最大的特点是具有可逆性，即一旦心动过速得以控制，原来扩大的心脏和心功能可部分或完全恢复正常，预后尚可。
建议
房颤的临床研究中流行病学资料是十分重要的指标，其客观可靠的数据对房颤的防治工作具有重要的指导意义。目前国内的相关研究结果尚不足以明确房颤的发生率、相关病因、致残率和致死率，应进一步加强中国人房颤的流行病学研究。房颤的病理生理机制仍是房颤研究的重点，尽管“触发”和“折返”作为房颤的发生机制逐渐被接受，但房颤维持的“基质”仍是相对不明确和需要深入研究的方面。
心房颤动的临床表现、诊断与评价
临床症状
房颤可有症状，也可无症状，即使对于同一患者亦是如此。房颤的症状取决于发作时的心室率、心功能、伴随的疾病、房颤持续时间以及患者感知症状的敏感性等多种因素。大多数患者有心悸、呼吸困难、胸痛、疲乏、头晕和黑矇等症状，由于心房利钠肽的分泌增多还可引起多尿。部分房颤患者无任何症状, 偶然的机会或者出现房颤的严重并发症如卒中、栓塞或心力衰竭时才被发现。有些患者有左心室功能不全的症状, 可能继发于房颤时持续的快速心室率。晕厥并不常见，但却是一种严重的并发症，常提示存在窦房结障碍及房室传导功能异常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、脑血管疾病或存在房室旁道等。
心电图表现
房颤时心电图表现为P 波消失，代之以大小、形态及时限均不规则的颤动波。房颤时的心室率取决于房室结的电生理特性、迷走神经和交感神经的张力水平，以及药物的影响等[61]。如果房室传导正常，则伴有不规则的快速心室反应；如果合并房室阻滞，由于房室传导系统发生不同程度的传导障碍,可以出现长RR 间期。但是，房颤时由于房室传导组织生理不应期的干扰、连续的隐匿性传导、睡眠时迷走神经张力增高以及影响心脏自主神经张力的因素亦可造成室上性激动延迟或不能下传引起长RR 间期。房颤患者发生长间歇较为常见，所以普通心电图上出现长RR 间期，不能轻易地诊断为房颤合并高度房室传导阻滞。病人在清醒状态下频发RR 间期≥3.0 s ，同时伴有与长RR 间期相关症状者，作为房颤治疗时减药、停药或植入心脏起搏器的指征可能更有价值。快慢综合征的患者可存在阵发性房颤反复发作，房颤终止时出现程度不同的窦性停搏，而窦性心律期间窦房结功能无明显异常，运动后心率可增加到90～100 次/min 以上，窦性停搏均出现在房颤发作终止后，时间不等，与房颤持续时间无关。对抗心律失常药物敏感，低剂量即出现严重的窦性心动过缓，使房颤发作后的窦性停搏加重。同一份心电图可既有心房扑动又有房颤。房颤时如果出现规则的RR 间期，常提示房室阻滞、室性或交界性心律。如出现RR 间期不规则的宽QRS 波群，常提示存在房室旁路前传或束支阻滞。
临床诊断与评价
临床病史与体格检查 对可疑或已确诊为房颤患者的初次评价包括：明确房颤类型、确定房颤病因以及相关的心脏因素和其他因素。详细询问病史将有助于制订检查方案[61]。体格检查时如果发现心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌常提示存在房颤。
辅助检查
诊断房颤必须有心电图依据。如果房颤发作比较频繁，可使用动态心电图检查；如果发作不频繁，事件记录仪（event recorder）可能更有用。植入型心电事件记录仪（loop recorder）更优于触发的事件记录仪和动态心电图[62]。超声心动图对于发现房颤可能伴随的器质性心脏病、评价卒中的危险因素、预测房颤复律后的复发危险、指导房颤的复律有意义。经食管超声心动图对于评价心脏结构、发现左心房血栓的敏感性高于经胸超声心动图[63]。
建议
房颤的诊断依赖于心电图。动态心电图可用于发作不很频繁房颤的诊断，明确阵发性房颤发作特点，评价抗心律失常药物和导管消融的疗效，以及与其他发作不频繁的心律失常的鉴别。电话心电图和事件记录仪对于发作不频繁房颤的诊断有帮助。经胸超声心动图用于了解心脏结构及功能状态。经食管超声心动图主要用于发现心房血栓，考虑用于经食管超声心动图指导下复律的患者和拟行导管消融术的房颤患者（包括阵发性房颤）。
心房颤动的治疗
转复房颤为窦性心律
房颤患者若能复律并长期维持窦性心律，是最理想的治疗结果。维持窦性心律的益处有消除症状、改善血流动力学、减少血栓栓塞性事件和消除或减轻心房电重构[64]。阵发性房颤和新近（24 h内）发生的房颤，多数能够自行转复为窦性心律[64-66]。房颤持续时间的长短是能否自行转复窦性心律的最重要因素，持续时间愈长，复律的机会愈小[64]。
药物或电击都可实现复律。初发48 h内的房颤多推荐应用药物复律，时间更长的则采用电复律。对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。
药物复律
新近发生的房颤用药物转复为窦性心律的成功率可达70%以上，但持续时间较长的房颤复律成功率较低[66，67]。静脉注射依布利特复律的速度最快，用2 mg可使房颤在30 min内或嗣后的30 ∼40 min内转复为窦性心律[68，69]，比静脉注射普鲁卡因胺或索他洛尔的疗效更好[70，71]。依布利特的主要不良作用是尖端扭转性室性心动过速，对患有心动过缓、低钾血症、低镁血症、心室肥厚、心力衰竭以及女性患者应慎用[66]。
静脉应用普罗帕酮、普鲁卡因胺和胺碘酮也可复律[66，72，73]。胺碘酮复律的速度较慢，剂量≥1 g 静脉给药约需要24 h 才能复律，虽然控制心室率的效果在静脉给予300∼400 mg 时已达到[72]。对持续时间较短的房颤，Ic类药物氟卡尼和普罗帕酮在2.5 h复律的效益优于胺碘酮。而氟卡尼和普罗帕酮的复律效益无差异[73]。快速静脉应用艾司洛尔（esmolol）对复律房颤有效[73，74]，而洋地黄制剂对复律无效[76-78]。目前最常用的复律的静脉药物是普罗帕酮、胺碘酮和依布利特。静脉应用抗心律失常药物时应行心电监护。
如有心功能不良或器质性心脏病，首选胺碘酮；如心功能正常或无器质性心脏病，可首选普罗帕酮，也可用氟卡尼或索他洛尔。新近经美国FDA批准并已投放市场的Ⅲ类药多菲利特（dofetilide），在1999 年发表的EMERALD对照研究结果表明 [79]，能有效地复律，但多菲利特没有与Ic类药直接对比，其复律的疗效有待进一步确定。
对于症状不明显的房颤患者也可口服抗心律失常药物进行复律。如用Ic类药进行复律，顿服剂量[普罗帕酮450 mg（体重< 70 kg），普罗帕酮600 mg （体重> 70 kg），或氟卡尼300 mg）可使70%∼80%的房颤患者在平均 4 h 内转复为窦性心律[67,80，81]。该剂量欧美国家常用，对我国患者是否适当尚不能定论。
直流电复律
体外直流电复律
体外（经胸）直流电复律可作为持续性（非自行转复的）房颤发作时伴有血流动力学恶化患者的一线治疗[82，83]。起始能量以150 ∼200 J为宜，如复律失败，可用更高的能量。电复律必须与R波同步。
房颤患者经适当的准备和抗凝治疗，电复律并发症很少，但也可发生包括体循环栓塞、室性早搏、非持续性或持续性室性动过速、窦性心动过缓、低血压、肺水肿以及暂时性ST段抬高等[64]。体外电复律对左心室功能严重损害的患者要十分谨慎，因为有发生肺水肿的可能。体外直流电复律的禁忌证包括，洋地黄毒性反应、低钾血症、急性感染性或炎性疾病、未代偿的心力衰竭以及未满意控制的甲状腺功能亢进等[65]。恢复窦性心律后可进一步了解窦房结功能状况或房室传导情况。如果患者疑有房室阻滞或窦房结功能低下，电复律前应有预防性心室起搏的准备。
心内直流电复律
自1993年以来，复律的低能量（< 20 J）心内电击技术已用于临床 [84]。该技术采用两个表面积大的导管电极，分别置于右心房（负极）和冠状静脉窦（正极）。其中一根电极导管也可置于左肺动脉作为正极，或者因冠状静脉窦插管失败作为替代（正极）。对房颤的各种亚组患者，包括体外直流电复律失败的房颤患者，复律的成功率可达70%∼89%[65]。该技术也可用于对电生理检查或导管消融技术过程中发生的房颤进行复律[85]，但放电必须与R波准确同步[84，85]。
电复律与药物联合应用
对于反复发作的持续性房颤，约25%的患者电复律不能成功，或虽复律成功，但窦性心律仅能维持数个心动周期或数分钟后又转为房颤，另25%的患者复律成功后2周内复发[86]。若电复律失败，可在应用抗心律失常药物后再次体外电复律[67，87，88]，必要时考虑心内电复律[85]。与电复律前给予安慰剂或频率控制药物比较，胺碘酮可提高电复律的成功率，复律后房颤复发的比例也降低[89-91]。给予地尔硫卓、氟卡尼、普鲁卡因胺、普罗帕酮和维拉帕米并不提高复律的成功率，对电复律成功后预防房颤复发的作用也不明确。有研究提示，在电复律前28天给予胺碘酮或索他洛尔，两者对房颤自发复律和电复律的成功率效益相同（P = 0.98）[92]。对房颤复律失败或早期复发的病例，推荐在择期复律前给予胺碘酮、索他洛尔。
植入型心房除颤器
心内直电流电复律的研究已近20年，为了便于重复多次尽早复律，20世纪90年代初已研制出一种类似植入型心律转复除颤器（implantable cardioverter defibrillator， ICD）的植入型心房除颤器（implantable atrial defibrillator，IAD）[93]。IAD发放低能量（<6 J）电击，设计目的是尽早有效地终止房颤，恢复窦性心律，尽可能减少患者的不适感觉[65]。尽管动物试验[94]和早期的临床经验[84-87]表明，低能量心房内除颤对阵发性房颤、新近发生的房颤或慢性房颤患者都有较好的疗效（75%∼80%），能减少房颤负荷和住院次数[95]，但由于该技术为创伤性的治疗方法、费用昂贵，且不能预防复发，故不推荐常规使用。
建议
对阵发性、持续性房颤和经选择的慢性房颤患者，转复为窦性心律是所希望的治疗终点。体外直流电复律技术对房颤转复为窦性心律十分有效和简便，只要操作得当则相对安全，主要的适应证是药物复律失败的阵发性或持续性房颤，且有维持窦性心律适应证者，对于心室率快、症状重且有血流动力学恶化的房颤患者，体外直流电复律常作为一线治疗。
对新近发生的房颤采用药物复律，需要仔细分析患者的临床情况，对拟用抗心律失常药物的药理特性要有充分了解。无器质性心脏病的房颤患者，静脉应用或口服普罗帕酮是有效和安全的，而对有缺血性心脏病、左心室射血分数降低、心力衰竭或严重传导障碍的患者，应该避免用Ic类药物。胺碘酮、索他洛尔和新Ⅲ类药物如依布利特和多菲利特，复律是有效的，但有少数患者（1%∼4%）可能并发尖端扭转性室性心动过速，因此在住院期间进行复律较为妥当。对房颤电复律失败或早期复发的病例，在择期行电复律前应用胺碘酮、索他洛尔等药物可提高房颤复律的成功率。对房颤持续时间≥48h或持续时间不明的患者，在复律前后均应常规应用华法林抗凝治疗。
复律后维持窦性心律
无论是阵发性还是持续性房颤，大多数房颤在复律成功后都会复发[82]。因而，通常需要应用抗心律失常药物预防房颤复发。维持窦性心律治疗的目标是消除症状、防止因房颤所致的血栓栓塞、改善心功能等。
药物维持窦性心律
使用任何抗心律失常药物前，应检查有无心血管疾病和其他相关因素。首次发现的房颤、偶发房颤或可以耐受的阵发性房颤，很少需要预防性用药。β-受体阻滞剂对仅在运动时发生房颤的患者比较有效。
近年不断增多的抗心律失常药物可用于房颤复律后（自行转复或经药物和/或电转复）长期窦性心律的维持[66]。在选择抗心律失常药物时，首先要评估药物的有效性、安全性及耐受性[66]。有研究提示，现有的抗心律失常药物在维持窦性心律中，虽可改善患者的症状，但有效性差，副作用较多，且不降低总死亡率[92]。选择药物应在考虑其疗效的同时，需注意以下问题：
①脏器的毒性反应。普罗帕酮、氟卡尼、索他洛尔、多菲利特、丙吡胺对脏器的毒性反应相对较低。
②致心律失常作用。一般说来，在结构正常的心脏，Ic 类药物很少诱发室性心律失常。在有器质性心脏病的患者，致心律失常作用的发生率较高，其发生率及类型与所用药物和本身心脏病的类型有关[65，66，96-98].I类药物一般应当避免在心肌缺血、心力衰竭和显著心室肥厚情况下使用[65，66，96-98].
按照上述以及几个大系列心肌梗死后包括I 类药、索他洛尔、多菲利特和胺碘酮的研究资料[65,66,96-98]提示，其用药原则的共同特点如下：
（1）若无器质性心脏病，首选Ic 类药物；索他洛尔、多菲利特、丙吡胺和Azimilide可作为第二选择[100]。
（2）若伴高血压，药物的选择与（1）相同。若有左心室肥厚存在，有可能引起尖端扭转性室性心动过速，故胺碘酮可作为第二选择。但对有显著心室肥厚（室间隔厚度≥14mm）的患者，I 类抗心律失常药不适宜。
（3）若伴心肌缺血，避免使用I类药物。可选择胺碘酮、索他洛尔，也可选择多菲利特与β-受体阻滞剂合用。
（4）若伴心力衰竭，应慎用抗心律失常药物，必要时可考虑应用胺碘酮，或多菲利特加一个适当的β-受体阻滞剂。
（5）若合并预激综合征（WPW综合征），应首选对房室旁路行射频消融治疗。
（6）对迷走神经性房颤，丙吡胺具有抗胆碱能活性，疗效肯定；不宜使用胺碘酮，因该药具有一定的β受体阻断作用，可加重该类房颤的发作。对交感神经性房颤，β-受体阻滞剂可作为一线治疗药物，此外还可选用索他洛尔和胺碘酮。
（7）对孤立性房颤可先试用β-受体阻滞剂；普罗帕酮、索他洛尔和氟卡尼的疗效肯定；胺碘酮和多菲利特仅作替代治疗。
何时停用抗心律失常药物
在药物治疗过程中，如出现明显副作用或患者要求停药，则应该停药；如药物治疗无效或效果不肯定，应及时停药。
建议
维持窦性心律防止房颤复发，对保护心功能、减少并发症和改善生活质量有重要意义。现有的抗心律失常药物预防房颤复发虽有一定效果，但副作用较多，且不降低总病死率。采用抗心律失常药物预防房颤复发过程中，要密切注意和妥善处理其致心律失常作用；对用胺碘酮治疗的患者则需注意和尽可能防止其对脏器的毒性作用。鉴于目前已有的抗心律失常药物的局限性，应加强新药研究。现有研究支持，在维持窦性心律方面经导管消融优于药物治疗。
控制心室率房颤时最常见的症状，多由于快心室率和不规则心律所引起[64,101]。控制心室率有助于减轻或消除症状。对于部分房颤患者而言，心室率控制后可显著减轻或消除症状，改善心功能，提高生活质量。
控制心室率作为一线治疗
房颤增加患者病死率和病残率，因此，理论上对阵发性、持续性或永久性房颤，应尽可能通过药物和/或射频消融方法恢复窦性心律。有些房颤患者尽管控制了心室率但仍有症状（主要为心悸和疲乏），则治疗的重点就应当是复律和维持窦性心律[66]。
药物维持窦性心律和控制心室率的研究提示，没有发现控制心室率在死亡率和生活质量方面逊于维持窦性心律的治疗[86,101-104]。主要原因可能是复律并维持窦性心律治疗过程中的风险，尤其是抗心律失常药物的副作用，抵消了维持窦性心律所带来的益处，故在降低房颤复发率的同时并没有改善患者的预后[92]。因此，长期用药时应评价抗心律失常药物的益处和风险。控制心室率在以下情况可作为一线治疗：
①无转复窦性心律指证的持续性房颤；
②有证据表明房颤已持续几年，在没有其他方法干预的情况下（如经导管消融治疗），即使转复为窦性心律后，也很难维持窦性心律；
③抗心律失常药物复律和维持窦性心律的风险大于房颤本身的风险；
④心脏器质性疾病，如左心房内径大于55 mm，二尖瓣狭窄等，如未纠正，很难长期保持窦性节律。
控制心室率的优点和缺点
优点是：①大部分患者控制心室率能显著减轻症状；②与节律控制相比，心室率控制较易达到治疗目标；③相对减少了抗心律失常药物的副作用。控制心室率的缺点是：①由于心室率不规则，不少患者仍有症状；②达不到窦性心律的血流动力学效果；③控制心室率的药物有时可致严重心动过缓[105]；④房颤持续存在，仍需抗凝治疗[64,104]。
心室率控制的标准
心室率控制的目标是减少和/或消除症状、预防心动过速性心肌病[106]。控制的标准是静息时心室率60∼80 次/min，而运动时90∼115 次/min[1]。24 h 动态心电图监测记录的频率趋势图是评定心室率控制的有用方法，也可采用运动试验来评价运动耐量[65,107]。
控制心室率的治疗措施
目前以药物治疗为主，对药物控制心室率不满意者可选用房室结阻断联合起搏器植入的治疗方法。
药物治疗
房颤时心室率与房室结的有效不应期有关，因此，一般采用抑制房室结内传导和延长其不应期的药物以减慢心室率、缓解症状和改善血流动力学。这些药物包括β-受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、洋地黄类和某些抗心律失常药物[1,64,65]。β - 受体阻滞剂是房颤时控制心室率的一线药物[64,104,108,109]9 。普萘洛尔（propanolol）、阿替洛尔（atenolol）和美托洛尔（metoprolol）长期口服是安全的，可以降低交感神经张力。β-受体阻滞剂对控制运动时快心室率的效果比地高辛好 [108]，而且β-受体阻滞剂和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用[110]。在心力衰竭未得到控制的患者，β-受体阻滞剂要慎用[65]。
钙拮抗剂如维拉帕米和地尔硫卓是常用的一线药物，急症情况下静脉注射疗效迅速[64,108,111]。该类药对运动引起的快心室率控制效果比地高辛好，且和地高辛合用控制心室率的效果优于单独使用[112]。对有心力衰竭的房颤患者不主张应用钙拮抗剂 [65]。
洋地黄对控制静息时的心室率有效，但对控制运动时的心室率无效[1,64,65,108,113]。由于洋地黄类药物减慢心室率的作用是通过增高迷走神经张力实现[1,65]，可在伴有心力衰竭的房颤患者选用，对其他房颤患者不单独作为一线药物[1,64]。
合并有预激综合征的房颤患者，禁用洋地黄、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂。因房颤时心房激动经房室结前传受到抑制后可使其经房室旁路前传加快，致心室率明显加快，产生严重血流动力学障碍，甚或诱发室性心动过速和/或心室颤动[114]。对这类患者，应立即进行直流电复律。对血流动力学尚稳定者，可采用普罗帕酮、普鲁卡因胺或胺碘酮静脉注射[1]。房室结阻断联合起搏器治疗 对药物治疗不能有效控制心室率而有严重症状的房颤患者，房室结消融联合起搏治疗能有效地减轻症状[115,116]，减少患者的住院率和心力衰竭的发生率[115]，但术后持续性房颤的发生率增加[117,118]，特别是75岁以上或合并其他心脏疾病的患者[118]。阻断房室结后，极少数患者可能发生与消融相关的心脏性猝死，多发生于术后两天内，术后一段时间内提高心室的起搏频率有利于降低心脏猝死的发生率[119]。
建议
控制房颤时的心室率十分重要，可以减轻患者的症状和改善血流动力学，也可预防心动过速性心肌病。所有房颤患者都需要适当地控制心室率。为迅速地控制心室率，可经静脉应用β-受体阻滞剂或维拉帕米、地尔硫卓；β-受体阻滞剂和钙拮抗剂有助于控制运动和休息时的心室率，洋地黄（例如地高辛）仅用于伴有慢性心力衰竭的房颤患者；有些患者可能需要地高辛、钙拮抗剂和β-受体阻滞剂的联合应用才能满意控制心室率；对伴有房室旁路前传的房颤患者，禁用钙拮抗剂、洋地黄和β-受体阻滞剂；对有房室旁路前传且血流动力学不稳定的患者，首选直流电复律；血流动力学异常不明显者，静脉注射普罗帕酮、胺碘酮或普鲁卡因胺。对药物治疗无效或不能耐受药物治疗且症状严重的房颤患者，消融阻断房室传导植入永久性人工心脏起搏器治疗。
抗凝治疗
血栓栓塞危险评估
房颤是中风的独立危险因素[7,120]，房颤患者中风的危险是窦性心律者的5~6倍，而当中风患者合并房颤时，其病死率、病残率以及住院天数等也显著高于窦性心律者。房颤患者发生中风的危险与患者的年龄及伴随疾病等有关，年龄＜65岁且无危险因素的患者中风的年发生率小于1%，而既往有中风、短暂性脑缺血（TIA）或血栓栓塞的患者年发生率可高达12%以上。因此，预防房颤引起的栓塞性事件，是房颤治疗策略中重要的一环，也是前瞻性随机多中心研究较多、结果比较肯定的治疗策略。在有血栓栓塞危险因素的房颤患者中，应用华法林进行抗凝治疗是目前唯一可明确改善患者预后的药物治疗手段。
危险因素 中风的独立危险因素有：既往有缺血性中风或TIA，年龄＞65岁，高血压，心肌梗死史，糖尿病和心力衰竭。冠状动脉和周围动脉疾病，以及经食管超声心动图显示的主动脉多发斑块[121]也系危险因素。性别作为中风的危险因素尚有争议。
危险分层
高危：既往有缺血性中风，TIA，或体循环血栓栓塞史[122,123]；年龄≥75岁且伴有高血压、糖尿病或血管病变；临床有心脏瓣膜病变、心力衰竭或左室功能受损的证据[12,49,50,124,125]。
中危：年龄65~75 岁，不伴危险因素；年龄＜65岁伴有糖尿病，高血压或血管病变。
低危：年龄＜65岁，不伴有中危或高危因素[7,12]。年龄与房颤患者脑血管意外的发生率密切相关。
50-59 岁组占脑血管意外总数的6.7% ，而80-89 岁组占36.2%[126]。风湿性瓣膜病和人工瓣膜置换术后的患者有较高的危险[6,7]。根据Framingham研究资料，非风湿性瓣膜病房颤引起的缺血性脑卒中发生率是对照组的5.6倍，风湿性瓣膜病合并房颤是对照组的17.6倍[5]。非风湿性瓣膜病房颤在缺血性脑血管意外（脑卒中）所占的比例为15%∼20%[56]，非风湿性房颤发生栓塞事件的危险为每年5%左右。发现心腔内有血栓或有自发超声回声现象, 也是抗凝治疗的适应证[45-47,121,127-134]。
房颤抗凝治疗
抗凝药物及时间
目前预防房颤血栓形成的药物有抗凝药物和抗血小板类药物，抗凝药物有华法林；抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。普通肝素或低分子肝素为静脉和皮下用药，一般用作华法林的短期替代治疗或华法林开始前的抗凝治疗。
关于抗凝药物的选用，临床上公认华法林疗效确切，但需要定期监测INR（Internationa Normalization Ratio，INR，国际标准化比率）。使用华法林时，严重出血并发症发生率为1.3%。ximelagatran是新的口服直接凝血酶抑制剂，该药不需监测INR，但因该药易引起严重的肝损害，目前已不再使用。有研究认为阿司匹林每日300 mg以上有一定效果，但小于该剂量疗效不肯定。不建议阿司匹林与华法林联合应用，因其抗凝作用并不优于单独应用华法林，而出血的危险却明显增加。氯吡格雷也可用于预防血栓形成的治疗，临床多用75mg 顿服，其优点是不需要监测INR，出血危险性低，但预防中风的效益远不如华法林[42,135]，即使氯吡格雷与阿司匹林合用，其预防中风的作用也不如华法林[136]。
抗凝强度及目标值
华法林抗凝治疗的效益和安全性取决于抗凝治疗的强度和稳定性。欧美国家的临床试验证实抗凝强度为INR 2.0∼3.0时，可以有效预防脑卒中事件，使脑卒中年发生率从4.5%降至1.5%，相对危险性降低68%，但并不明显增加脑出血的风险。如INR低于2.0，则出血并发症少，但预防血栓形成的作用显著减弱； INR高于4.0，血栓形成减少，但出血并发症显著增多。在血栓形成和出血危险性方面，日本的一项房颤患者脑卒中二级预防试验发现，保持INR 1.5∼2.1的抗凝治疗较保持INR 2.2∼3.0的抗凝治疗严重出血并发症显著减少，而缺血性卒中的发生率无明显差别[137]。但该研究入选病例只有115例非风湿性瓣膜病房颤患者，这一结果的临床意义还需要进一步评价。
国内资料提示抗凝强度INR维持2.0∼3.0时，预防房颤患者血栓栓塞事件是安全有效的[138]。保持INR 2.0∼3.0所需的华法林剂量因人而异，华法林的需要量须根据INR的监测值调整。
抗凝方法及规律 房颤的危险分层不同，所需的抗凝方法也不同。一般而言，如无禁忌证，高危患者需华法林治疗，低危患者采用阿司匹林200∼300 mg/d治疗，而中危患者建议选用华法林，也可以考虑阿司匹林治疗。阵发性房颤与持续性或永久性房颤具有同样的危险性，其抗凝治疗的方法均取决于危险分层[87,139]。对阵发性或持续性房颤，如行复律治疗，当房颤持续时间在48h 以内，复律前不需要抗凝。当房颤持续时间不明或≥48h，临床可有两种抗凝方案[1]。一种是先开始华法林抗凝治疗，使INR达到2.0∼3.0三个星期后复律[140]。一般而言，在3周有效抗凝治疗之前，不应开始抗心律失常药物治疗[64]。有研究提示，复律前应用华法林抗凝，INR在1.5~2.4与大于2.5相比仍有较高的血栓栓塞事件0.93% vs 0%, P= 0.012），且转复房扑和房速有与转复房颤相近的血栓栓塞风险[141]。另一种是行经食管超声心动图检查，且静脉注射肝素，如果没有发现心房血栓，可进行复律。复律后肝素和华法林合用，直到INR≥2.0停用肝素，继续应用华法林[130,131,142,143]。在转复为窦性心律后几周，患者仍然有全身性血栓栓塞的可能，不论房颤是自行转复为窦性心律或是经药物或直流电复律，均需再行抗凝治疗至少4周，复律后在短时间内心房的收缩功能不能完全恢复[144,145]。
血栓栓塞病人的抗凝治疗
既往有中风史的房颤患者是中风的高危患者，需用华法林抗凝治疗。和安慰剂 [122]及阿司匹林[123]比较，华法林能显著减少中风复发的机会，但会增加出血事件。在该人群，阿司匹林和双嘧答莫（潘生丁）预防中风的作用未被肯定。急性中风的房颤病人病死率和病残率均较高。在开始抗凝治疗前应行头颅CT或磁共振（MRI）除外脑出血的可能。如无出血征象，可在3∼4周后开始抗血栓治疗。
如有出血征象则不予抗凝治疗。如脑梗死面积较大，抗凝治疗开始的时间应进一步延迟。在TIA患者，头颅CT或MRI除外新发脑梗死和脑出血后，应尽早给予华法林抗凝治疗。
长期抗凝治疗的风险/并发症及其处理
长期抗凝治疗是指抗凝治疗的时间超过4周,其风险主要是指应用华法林后出血事件的风险，与INR值过高有关，当INR＞4.0时出血危险性增加。目前认为，华法林治疗出血的危险因素有：年龄（＞75岁）、联合应用抗血小板药物、未得到控制的高血压、有出血史或颅内出血史、贫血及多种药物合并应用等。因此，对具有出血危险因素的患者应权衡抗凝治疗的效益和风险，如采用华法林治疗应将INR控制在适当的范围内。
当发生严重出血，可采取以下治疗措施：停用华法林、使用维生素K1，输注新鲜血浆和凝血酶原复合物。停用华法林，INR可在数天内恢复正常。静脉、皮下注射或口服维生素K1可在24 h 内将INR降至正常，但应注意高剂量的维生素K1可过度降低INR，并在1周内再使用华法林时其抗凝效果不佳。凝血酶原复合物可很快降低INR，紧急情况下可考虑应用。
在轻度出血的情况下，如皮下和牙龈出血等，勿需停用华发林，但应及时复查INR并调整华法林的用量。
抗凝治疗的监测和随访
华法林始用剂量2.5∼3 mg/d，2~4 d 起效，5~7 d 达治疗高峰。因此，在开始治疗时应隔天监测INR，直到INR连续2次在目标范围内，然后每周监测2次，共1~2周。稳定后，每月复查2次。华法林剂量根据INR调整，如果INR低于1.5，则增加华法林的剂量，如高于3.0,则减少华法林的剂量。华法林剂量每次增减的幅度一般在0.625mg/d以内，剂量调整后需重新监测INR。由于华法林的药代动力学受多种食物、药物、酒精等的影响，因此，华法林的治疗需长期监测和随访，控制INR在治疗范围内。家庭监测也是一种可行的方法。
左心耳封堵术和闭合术
对于有血栓栓塞高危因素而又不能应用华法林进行长期抗凝治疗的患者，左心耳闭合或封堵术，可能是一项有效预防血栓栓塞事件的治疗方法。经食管超声心动图发现, 约90%的左心房血栓发生在左心耳内[128,130-134]。在一项多中心研究中，Ostermayer等对有1个以上血栓栓塞危险因素的房颤患者行经皮左心耳封堵术（percutaneous left atrial appendage transcatheter occlusion，PLAATO）的安全性和有效性进行了评价，所有入选患者均有应用华法林的禁忌证，111例患者经过113次手术，有108例成功完成PLAATO（97.3%），3例患者因心脏压塞需要心包穿刺引流，另1名患者因心脏压塞行心脏外科手术，后因神经系统并发症死亡。其余患者在平均9.8个月的随访中，2例发生中风，在术后1和6个月的经食管超声心动图检查中未发现血栓[146]。
建议
持续性或永久性房颤患者，若复律失败或不宜进行, 尤其有血栓栓塞高危因素存在时, 应进行抗凝治疗。阵发性房颤进行抗凝治疗的适应证应基于有无基础心脏病及其类型，以及有无其他血栓栓塞促发因素存在。华法林抗凝治疗可显著降低缺血性脑卒中的发生率, 但其出血性事件的危险应予注意，对每例患者应当评估风险/效益比。综合国内、外资料，建议中国房颤患者华法林抗凝治疗的目标INR在2.0-3.0[147]。
阿司匹林的试验结果与剂量明显有关，300 ∼325 mg/d 有预防血栓栓塞事件的作用，但其效果远比华法林差。因此，仅在下列情况下应用：
（1）对华法林有禁忌证；
（2）脑卒中的低危患者。
其他的抗凝药或抗血小板制剂，以及左心耳封堵和闭合术尚无大系列研究进行客观评价。
起搏治疗
由于抗心律失常药物治疗房颤的疗效差，副作用大，非药物治疗就成为一种重要的治疗措施。近年来，采用心脏起搏来预防房颤的发生或复发引起了广泛的关注 [147]。
在心动过缓而常规植入心脏起搏器的病人中，大系列临床试验发现，房颤的发生或复发与起搏方式有关。与心室单腔起搏（VVI）相比，以心房为基础的生理性起搏（AAI 或DDD）可以减少房颤的发生或复发[148,149] 。 试图通过改变起搏方式及参数或改变心房起搏部位来预防或治疗房颤，是近年来一系列临床试验研究的目的。至今，这种努力仍未被放弃[150]。
起搏预防和治疗房颤的可能机制[151,152]心动过缓时，不同部位心房肌复极的离散度加大，有助于房颤的发生。心房起搏可减少因心动过缓所导致的心房肌复极离散度增加。房性早搏后的代偿间期可形成长～短周期。这种长～短周期有利于心房内电折返形成。起搏可纠正这种长～短周期。
较快频率的心房起搏用来超速抑制心房内的异位兴奋灶。而这些异位兴奋灶发放的电兴奋可能触发房颤。
心房多部位起搏，或在心房某些特殊部位起搏，如Bachman 束，冠状窦远端或Koch 三角，能改变心房电激动的顺序，预防房性早搏诱发的房内折返。
起搏预防和治疗房颤临床疗效的评价
在ADOPT（atrial dynamic overdrive pacing trial）试验，对病态窦房结综合征病人采用以超速起搏为主的起搏方式预防房颤。结果发现，与常规DDDR 起搏方式相比，这种方式可降低房颤负担（AF burden）[147]。但PIP（pacing in prevention of atrialfibrillation）试验，却未能发现这种起搏方式的益处[153]。在ASPECT（atrial septal pacingefficacy clinical trial）试验，将起搏电极放在房间隔，房颤负担作为试验的主要终点。结果发现，以超速起搏为主的起搏方式未能减少房颤负担[154]。
采用心房快速起搏可能终止某些类型的房性心律失常，如房性心动过速和心房扑动。临床试验显示，这种超速抑制的起搏方式，对终止房颤无效。在ATTEST（atrialtherapy efficacy and safety trial）试验，对368 例病人，试图采用超速抑制起搏的方式来终止房颤。结果发现，这种方式既不能减少房颤发生的频率也不能降低房颤负担[155]。
稳定心室率的起搏方式
在持续性和永久性房颤，心律的绝对不规整和长短RR 间期之间的差异是引起症状和使血流动力学恶化的原因之一。一种特殊的心室起搏方式，称为稳定心率起搏（rate stabilization pacing）可以减少心律的不规整性。这种起搏方式按房颤时的平均心室率发放脉冲起搏心室，可以避免过长的RR 间期。同时，起搏心室后，电兴奋逆传至房室结。这种隐匿性传导使房室结的前传不应期延长，可减慢房室传导，避免出现过短的PR 间期，使心律变得相对规整[156]。 在RASTAF（rate stabilization inatrial fibrillation）试验，这种起搏方式使病人运动耐量改善[157]。 而在另一项研究中却并未发现这种起搏方式可以改善症状[158]。这种起搏方式对房颤病人生活质量的影响尚需进一步研究。
长期右心室心尖部起搏的危害
对房颤伴有心动过缓而需要植入永久性心脏起搏器的病人，长期右心室心尖部起搏可使心功能恶化。右室心尖部起搏可产生类似左束支阻滞时的情况，使左右心室及左心室不同部位之间收缩的同步性丧失，影响左心室的充盈，左心室射血分数降低。临床试验发现，心室起搏累计数占心搏总数的比例与心衰住院次数相关[121]。因此，应根据病人情况，调整起搏方式和参数，尽可能减少右心室心尖部的起搏。
建议
为预防房颤的发生或复发，对病态窦房结综合征而需要植入起搏器的病人，应选择以起搏心房为基础的模式（DDD 或AAI）。在选择起搏方式和调整起搏器参数时，应尽可能减少右心室心尖部起搏。
尚无确切证据显示起搏器的所谓“抗房颤”功能有效。对无心动过缓而不需要常规植入起搏器的病人来说，目前不应采用心脏起搏来预防或治疗房颤。
心房颤动的导管消融治疗
导管消融治疗房颤是近10年来临床心脏电生理学最受关注的热点之一。研究表导管消融可治愈房颤[28,159-166]、改善患者的症状、生活质量[167-173]和心功能[174,175]，也能提高患者的生存率[176]。随着消融方法的不断改进和对复发患者的再次消融，目前在有经验的电生理中心导管消融治疗房颤的成功率可达90%左右[177-181]。
经导管射频消融治疗房颤的方法
自20世纪90年代开始，导管消融治疗房颤先后经历了仿迷宫术线性消融、局灶消融、肺静脉节段性电隔离、环肺静脉线性消融等多种术式。仿迷宫术线性消融 Haissaguerre等最早开展右心房线性消融，1994年报道1例消融成功病例[182]；1996年报道了45例阵发性房颤患者的射频线性消融，治疗房颤的有效性不联合应用抗心律失常药物为13%，联合应用药物可达53%[183]。Swartz等[184]参照外科迷宫手术，设计了仿迷宫术的消融径线，对34例慢性房颤患者进行消融，成功率达到80%（包括加用抗心律失常药物者）。但由于并发症高、手术时间长，该术式已不采用，但早期的探索证实了经导管消融治疗房颤的可行性。
局灶消融术
1998年，Haissaguerre等[185]发现，肺静脉内异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，并由此提出了局灶性房颤（focal atrial fibrillation）的概念。此后，越来越多的研究表明，异位局灶性快速冲动发放引起的频发房性早搏或房性心动过速是房颤最常见的触发因素，而心房内多波折返则是房颤得以维持的基质或基础。基础研究也发现，肺静脉内存在肌袖，肌袖内有P样细胞存在；肌袖内快速、无序的电活动传入心房导致房颤的发生[31]，这也是局灶消融及随后肺静脉隔离术的理论基础。
随后的研究发现，诱发房颤的异位兴奋灶有70%～90%位于肺静脉内，其余分布于上、下腔静脉、界嵴、冠状静脉窦口、右心房游离壁和左心房后壁等[185,186]。局灶消融术的即刻成功率较高，但远期成功率只有60%左右[187-189]。局灶消融术房颤复发率较高，可能是由于多根肺静脉内存在一个以上的异位兴奋灶，消融过程中很难将其全部毁损，或是术中消融完全，术后潜在的病灶逐渐发展成新的病灶；另外，部分患者不能在术中诱发房颤，无法寻找异位兴奋点。点消融存在的另外一个难以克服的问题是肺静脉狭窄。
肺静脉节段性电隔离
2000年，Haissaguerre等[28]通过环形电极标测发现，肺静脉与心房之间的电连接存在突破点（breakthrough），消融这些突破点即可形成肺静脉电隔离。该中心用节段性肺静脉电隔离术（mapping-guided segmental pulmonary veinisolation）治疗70例阵发性房颤的患者，靶肺静脉隔离成功率为95%，随访（4±5）月，单次消融成功率为56%，对复发患者行重复消融，总治愈率达73%；而且注意到消融部位越接近肺静脉口部，消融成功率越高。随后，该术式成为经导管消融治疗房颤的主要术式之一，其目标是造成完全的肺静脉与心房之间电活动分离[189]。在肺静脉电隔离过程中，常碰到较明显的静脉电位被成功消融后，残留的较小电位经反复放电仍不消失。低振幅电位除可能来自残存心房与肺静脉之间的电连接，即局部残存肺静脉电位外，最常见的原因为远场电活动，确定消融后静脉内低振幅电位的产生原因意义重大[190]。
呈管形的肺静脉在引入心房前一般都有管腔直径的增大，这一扩大的肺静脉部分为肺静脉前庭（pulmonary vein antrum），肺静脉电隔离的消融平面应该在肺静脉前庭与心房交界处，而不是在管形肺静脉与肺静脉前庭之间。过深的消融平面不但会增加静脉狭窄的发生率，如果静脉异位激动点位于消融线心房侧的移行区，也会增加术后房颤复发的机会。在肺静脉前庭与心房交界处消融隔离肺静脉治疗房颤的概念，是克里夫兰心脏中心最早提出来的[179,191]现有的临床资料显示，肺静脉节段性电隔离对阵发性房颤的效果较好，单次消融的成功率为50%～70%，对复发患者行2～3次消融后治愈率为70%～80%[192-194]。相对于局灶消融术，节段性肺静脉电隔离术进一步提高了成功率，尤其是远期治愈率，其并发症和局灶消融相同，严重肺静脉狭窄发生率低。另外，手术时间和X线曝光时间也大为缩短，在有经验的心脏电生理中心，平均隔离一根肺静脉的时间为10~20 min，平均操作时间为2~4 h，平均X线曝光时间仅30 ~60 min。该术式目前在技术上已经十分成熟，但仍然面临下列问题：
（1）由于肺静脉在解剖上存在很大变异，要保证消融导管始终位于肺静脉开口处有一定难度；
（2）形成连续、透壁的损伤仍有难度；
（3）术后房颤复发率相对较高。
三维标测系统指导下的环肺静脉线性消融 三维标测系统指导下的环肺静脉消融（circumferential radiofrequency ablation of pulmonary vein ostia），又称解剖指导下的左心房线性消融或左房基质改良术，最初由Pappone医师于2000年报道[160]。其方法
是在三维标测系统指导下重建肺静脉和心房的模拟三维图像，然后在每个肺静脉口周围，距肺静脉口5 mm处做环形线性消融，由三维标测系统监测消融径线是否连续。Pappone等人所用的环肺静脉线性消融方法的即刻成功指标不要求肺静脉电位消失或心房与肺静脉之间电活动分离，而是消融部位双极心内膜电图幅度的明显下降（电位幅度下降80%或电位幅度< 0.1 mV）。与节段性消融肺静脉电隔离相比，该方法更像是“解剖消融”（anatomical-guided left atrial ablation），而肺静脉电隔离则是“电生理消融”（electrophysiological mapping-guided）[28]。目前多数中心应用的三维标测系统辅助或指导下的房颤导管消融与上述方法有一些不同，欧阳等人应用双环状标测电极导管与三维标测技术结合进行环肺静脉线性消融治疗房颤，其消融终点是肺静脉电隔离[185]。但考虑到使用双环状标测电极导管使手术费用增加很多，目前很多中心应用三维标测系统和单环状标测电极指导下的环肺静脉线性消融电隔离治疗房颤。
Pappone等[176]2003年报道应用该术式对589例房颤患者（其中持续性房颤和永久性房颤患者183例）进行消融，1年、2年、3年随访治愈率分别为84%、79%和78%，其中持续性和永久性房颤的 3 年随访治愈率达到68%。为了防止肺静脉狭窄、进一步提高成功率，该术式经多位学者加以改进，目前的消融径线主要是环绕左侧和右侧肺静脉各形成一条环形径线。碎裂电位指导下消融房颤时在心内膜可记录到复杂碎裂心房电活动（complexfractionated atrial electrograms）的部位常常是心房内的缓慢传导区，是形成房颤多波折返的重要支点部位（pivot）。Nademanee 等人的研究提示在这些部位消融可以终止和预防房颤发生[164]，该消融方法也是通过改变房颤的折返基础和/或改变心脏自主神经的张力而达到预防房颤发生的目的[164,196]。
去迷走神经消融 近年的研究表明，心脏自主神经系统在房颤的发生和维持中起着重要作用，通过改变心脏自主神经的张力可以改变房颤的诱发条件，预防房颤发生 [196]。心房的自主神经节主要分布于心外膜，在心房和肺静脉交界处分布最为密集（ganglionated pad），在该部位进行导管射频消融可以有效预防房颤的发生。Pappone等发现，去迷走神经治疗对左房基质改良术的结果有显著影响。接受左房基质改良术的患者，如果同时接受去迷走神经治疗，术后复发率仅为1%，否则高达15%[197]。因此，去迷走神经治疗作为其他术式治疗房颤的一种辅助疗法可降低复发率，提高治愈率。
心房颤动导管消融治疗的适应证
随着导管消融治疗房颤技术的不断成熟和发展，手术适应证也在不断扩大。早期经典导管射频消融治疗的适应证是没有明确器质性心脏病的阵发性房颤患者，即特发性房颤患者，而目前在一些有经验的中心已开始对左心房明显增大、有器质性心脏病或心力衰竭的房颤患者进行导管消融的临床研究，房颤的类型也由阵发性扩展到持续性和永久性房颤[28,174,175,159,160,179,198]。左心房大小、持续性或永久性房颤的持续时间、有无二尖瓣反流及程度、年龄等可能是影响消融术疗效的重要因素，对于左心房大于55 mm、房颤的持续时间大于10年和伴有明确的器质性心脏病而没有或不能完全纠正的患者，在接受导管消融术后有较高的房颤复发率。也有研究提示，心房肌有瘢痕的患者术后房颤复发和左心房房扑的发生率高[199,200]。有研究提示，导管消融治疗房颤在有器质性心脏病患者可以取得与特发性房颤患者相近的疗效[198]，伴有心力衰竭的房颤患者在成功导管射频消融治疗后，心功能、左心室射血分数、运动耐力和生活质量均会有不同程度的改善[174,175]。两个随机对照研究对药物和导管消融治疗阵发性和持续性房颤的作用进行了评价。为了评价导管消融治疗是否可以作为有症状的阵发性房颤患者的一线治疗， Wazni等人把 70 例病史时间大于 3 个月的有症状的阵发性房颤患者随机分为药物治疗组和导管消融治疗组，所有患者在入选前均未接受过药物治疗，随访1年，在房颤的复发率、再住院次数和生活质量等方面导管消融治疗均优于药物治疗[170]。
Oral等人对146例持续时间大于6个月的房颤患者随机分为药物治疗和导管消融治疗两组，药物治疗组应用胺碘酮和电复律治疗，随访1年发现在降低房颤的复发率、改善患者的症状等方面导管消融优于药物治疗[173]。Pappone 等人完成的前瞻性非随机对照研究也提示，与药物治疗相比导管消融在有效降低房颤复发率和改善患者生活质量的同时，降低了房颤患者心力衰竭和血栓栓塞等并发症的发生率，降低了房颤患者的总病死率[176]。
房颤导管消融的终点
导管消融的不同手术终点是影响其治疗房颤有效性的重要因素。肺静脉电隔离是环状标测电极导管指导下房颤导管消融的传统终点[28,159]，经验性消融和隔离所有的肺静脉治疗房颤的有效性优于单纯靶静脉电隔离，并应对术中发作频繁的肺静脉外异位激动灶进行标测、消融或隔离[29,201-205]。在应用三维标测系统辅助的环肺静脉线性消融治疗房颤时，虽然还没有足够的循证医学证据表明以肺静脉电隔离为终点的有效性优于消融部位和/或消融线内双极心内膜电图幅度的明显下降[206]，但根据环状标测电极导管指导下肺静脉电隔离治疗房颤的有效性和一些临床研究的结果提示，该治疗方法的消融终点亦是肺静脉电隔离。有研究发现，在环肺静脉线性消融或肺静脉电隔离的基础上增加适当的消融线，有利于降低术后房颤及大折返性房性心动过速的发生率[207,208]，但增加消融线的最佳部位和时机目前还没有共识。研究提示，左房顶部连接两侧肺静脉的线性消融，相对于左下肺静脉与二尖瓣环之间的线性消融，不但较容易获得成功并且预防房颤复发的有效性也优于后者，但二尖瓣峡部的成功线性消融可以有效预防围绕二尖瓣环折返的大折返性房性心动过速或非典型心房扑动[208]。因此，在成功肺静脉电隔离后，持续性房颤患者如果房颤未能终止，阵发性房颤患者如果房颤仍可被诱发，应同时行左心房顶部和二尖瓣峡部的线性消融，有可能降低术后房颤的复发率[163,207]。对于伴有典型房扑的房颤患者，单纯肺静脉电隔离即可有效预防两种心律失常的发生；如同时行三尖瓣环与下腔静脉之间的线性消融，可降低术后早期典型房扑的发生率 [209]。
近来，也有些中心对所有持续性和永久性房颤患者，以及仍可被诱发的阵发性房颤患者，在成功肺静脉电隔离后均尝试按照Nademanee等人报道的方法标测和消融左右心房复杂碎裂电活动部位[164]，并且发现左心耳基底部的上部和前方，以及沿冠状静脉窦走行的左心房底部常常是复杂碎裂电活动的好发部位[210,211]。 在有些患者冠状静脉窦电隔离可能是终止房颤所必需的，而成功隔离冠状静脉窦则需要在左心房底部沿冠状静脉窦走行部位、冠状静脉窦口，甚至冠状静脉窦内进行消融。通过上述复合消融，多数持续性或永久性房颤可被终止（87%）。在转为窦性心律前，部分病例可首先由房颤转为房性心动过速或心房扑动，在对这些心律失常进行消融后才恢复窦性心律。而对通过上述复合消融，仍未成功复律的房颤则需要药物或同步直流电复律。对持续性或永久性房颤进行复合方法消融时，应综合评价手术的有效性、手术时间、发生并发症的风险和患者对手术的耐受性等因素。
射频消融导管的选择和能量的设定
为了达到稳定的消融效果，同时又尽量减少和避免肺静脉狭窄并发症的发生，在房颤导管消融时一般主张使用温控射频消融。应用温控电极导管消融时，温度的设置一般不高于50℃，功率不高于30W或40W[28,159]。应用8 mm双感知温控射频消融导管时，温度和功率的设置分别为50∼55 ℃和50W。8 mm的温消融导管与常规 4mm消融导管相比，可以形成更有效的损伤，有利于减少放电次数、缩短手术时间、降低术后房颤的复发率[212]。
冷盐水灌注消融电极导管的远端有数个微孔，消融时在高压流量泵的作用下生理盐水通过这些微孔到达导管远端，一定流速的室温生理盐水可以使电极导管远端的温度在放电过程中始终维持在较低水平，从而使消融能量所产生的热能到达较深的心肌组织，有利于降低房颤的复发率[192,213,214]。在应用冷盐水灌注电极导管治疗房颤时，功率的输出应不高于30W，消融静脉前壁时可以使用相对较高的功率输出（35W），而温度的设置一般为43∼45 ℃。放电时通过高压泵快速给予肝素盐水（17ml/min），标测时则应用较慢速度持续点滴（2 ml/min），保持盐水灌注通路的畅通[163]。使用生理盐水的肝素浓度为1 U/ml，以减少血栓形成的机会。
其他标测技术或消融能量在房颤治疗中的应用
射频之外的消融能量 2000年，Natale等[215]首先报道了超声球囊在肺静脉消融中的应用。已研制出的超声球囊呈圆柱形，目的是适合肺静脉口，易造成连续的环形损伤，从而达到肺静脉电隔离。现有的资料显示，超声球囊消融肺静脉治疗房颤的即刻成功率约为60%，长期随访成功率约为40%[216,217]。超声球囊消融的成功率不高，主要是由于：（1）导管难以进入右下肺静脉；（2）超声球囊直径固定，不能很好适合肺静脉的大小；（3）肺静脉解剖结构复杂、走行多变，超声球囊长轴难以和肺静脉长轴共轴。因此，超声球囊的工艺尚有待进一步改进以更加适合临床需要。冷冻消融的应用虽由来已久，但由于设备的局限性，早期仅限于外科开胸时消融，Cox迷宫术常规冷冻消融冠状窦口。2000年之后，随着生物医学工程材料学的发展，研发出了带有电极的冷冻消融大头电极导管，可以实现冷冻标测（ice mapping），使经导管冷冻消融成为可能，是冷冻消融的一个飞跃[218]。冷冻导管消融治疗房颤的临床研究已经起步。经导管冷冻消融的优点是消融大头与靶点心肌贴靠牢固、操作方便、定位稳定，患者感到的疼痛较轻，肺静脉狭窄及血栓形成等并发症的发生危险降低，但安全性及疗效有待进一步的临床研究加以证实。
心腔内超声在房颤导管消融治疗中的作用术中怎样确定电极导管与心内各解剖结构的关系，即评价电极导管的确切位置，以及确定心房与肺静脉的界面等，X线透视有很大的局限性。心腔内超声检查（intracardiac echocardiography, ICE）通过对消融电极导管远端位置及其与左心房、肺静脉等解剖结构间的相对位置关系和肺静脉口部直径、形态等的评价，有利于确定合适的消融平面，使消融平面在真正的肺静脉前庭与左心房交界处[219-221]。心腔内超声检查通过监测放电过程中消融电极导管远端与组织之间微泡的形成，合理调整射频消融能量的输出，从而降低肺静脉狭窄和心肌穿孔并发症的发生率，也可使消融损伤更均匀透壁，而降低术后心房与肺静脉之间电传导恢复的可能性和房颤的复发率。另外，术中心腔内超声检查可及时发现左心房血栓，降低血栓栓塞并发症的发生[219-221]。心腔内超声检查对导管消融指导作用的临床应用价值还有待于进一步评价。
房颤导管消融治疗前后及术中的抗凝治疗
房颤的并发症血栓栓塞，尤其是脑栓塞是房颤致死及致残的最主要原因之一。
房颤导管消融治疗前后的抗凝治疗是整个房颤抗凝治疗中的一部分[222]。对有下列危险因素的阵发性房颤及所有的持续性房颤患者，在术前应用华法林进行1 个月的有效抗凝治疗：高血压、糖尿病、TIA或脑卒中病史、冠心病心肌梗死、高龄（>65岁）、慢性心力衰竭和左心室射血分数低下（<35%）等[223]，抗凝治疗的强度为维持INR在2.0∼3.0，实际上这些患者即使不行导管消融治疗也需要常规抗凝治疗。术前的抗凝治疗应一直持续到手术前3∼5 d，术前数天行经食管心脏超声检查，排除心房血栓 [224]。对于在术前停用华法林期间是否需要给予低分子肝素或普通肝素进行抗凝治疗，目前尚无统一看法。一般认为除非患者停药时间长于1周或患者血栓栓塞的风险较大，否则一般不需要在停用华法林期间应用肝素。对于术前没有应用华发林进行抗凝治疗的不伴有血栓栓塞危险因素的阵发性房颤患者，在术前可应用低分子肝素进行数天的抗凝治疗。应用低分子肝素进行抗凝治疗的患者，在术前8h∼10h停药；应用普通肝素进行抗凝治疗的患者，则应在术前3-4 h停药。术后当天晚上开始服用华法林，一般认为术后应至少进行3个月的有效抗凝治疗。同时，在术后前3 天华法林的抗凝治疗作用未起效时给予低分子肝素5 000U每日两次皮下注射，或每次100 U/kg。术后抗凝治疗的持续时间决定于患者房颤的发生情况，如果仍有房颤发生，并计划进行再次手术治疗，抗凝治疗应一直持续到下次手术前。对于房颤仍继续发作而不计划再次行导管消融术的患者，抗凝治疗的原则与其他房颤患者的抗凝治疗一样[224]。国外多数中心对所有拟行导管射频消融治疗的房颤的患者，术前均进行1个月的华法林抗凝治疗，抗凝治疗的强度为INR维持在2.0∼3.0[163,178-181,225]。文献中报道的与导管消融治疗房颤手术相关的脑血管血栓栓塞事件最高到5%，发生血栓栓塞并发症的患者基本上都有一个以上的血栓栓塞高危因素，这些患者多未接受系统的抗凝治疗[223,224]。在近期大样本的临床研究中，与导管消融术相关的血栓栓塞事件的发生率一般小于1%[224]。有器质性心脏病、年龄较大的持续性房颤患者，与手术相关血栓栓塞的发生率明显高于没有器质性心脏病的房颤患者[198]。只在消融术前数天应用低分子肝素和经食管心脏超声检查，未发现心房血栓即行消融术的简化抗凝治疗方法，其有效性还有待于进一步的临床研究。
为了减少血栓栓塞的并发症，抗凝治疗应该贯穿于术前、术中和术后。术中首先静脉给予负荷量肝素100 U/kg，以后每小时追加1 000 U或12 U/kg。有条件的地方也可以根据活化凝血时间（activated clotting time，ACT）决定术中肝素的应用。近来有研究表明，术中强化肝素抗凝治疗（ACT >300）可进一步降低房颤导管消融术相关的血栓栓塞事件[224,225]。术前已应用华法林进行抗凝治疗的患者，手术前3∼5d停药，可在手术当天复查INR，根据情况可适当减少术中肝素的用量。如INR小于1.6，术中可按常规应用肝素。术中预防血栓栓塞除静脉应用肝素外，还应该注意用肝素盐水冲洗鞘管和电极导管[223,225]。
随访和复发病例处理
随访期间，原则上应停用除β-受体阻滞剂以外的抗心律失常药物，但对于房颤病史长、每次发作持续时间长、左心房大的房颤患者，尤其是持续性和永久性房颤患者，术后可服用普罗帕酮、索他洛尔或胺碘酮数个月，如没有房颤发作可逐渐停药。术后短时间内仍有房颤发作者，应观察至少3个月再决定是否需要再行消融治疗，因术后短时间内复发的房颤，部分在6∼8周可逐渐消失[226,227]，但相对而言，这部分早期复发房颤患者还是有相对较高的房颤复发率[228]。术后短时间内出现的典型和非典型心房扑动、房性心动过速及频发房性早搏等心律失常，部分也会在2个月内消失 [209,229]。术后房颤的复发时间多数在术后3∼6月内，而6个月以后房颤的复发率则非常低[230]。少部分复发病例可通过口服抗心律失常药物使房颤发作得以有效控制。静脉电隔离后房颤复发的主要原因是心房与静脉之间的电传导恢复，再次手术时应标测和消融隔离第一次未进行隔离的，以及心房与静脉之间电传导已恢复的所有大静脉[29,231-235]。另外，再次手术时也可考虑改变房颤的消融方法，例如增加适当的消融线，同时对房颤时的心房复杂碎裂电位进行消融[181]。房颤消融术后复发的心律失常在以心房扑动或房性心动过速等为主时，其产生机制可能是由起源于肺静脉内的异位快速电活动通过已恢复的心房与肺静脉之间的电连接驱动心房所致，也可以由静脉外兴奋灶引起[200,231]，但也可能是大折返[180,229,236]。房颤导管线性消融术后出现的大折返性房性心动过速的折返环变化较多[180,229,236,237]，在一些患者也可能同时存在由多种机制（异位兴奋性增高和折返）或多个折返环引起的快速房性心律失常，应用三维电解剖系统进行标测和消融，并与起搏拖带技术结合可提高大折返性心动过速治疗的有效性[180,236]。
导管消融治疗心房颤动的相关并发症
房颤患者行导管消融治疗发生并发症的风险相对较高，但近来的临床研究表明，其手术相关并发症的发生率已明显下降，这可能和已开展房颤导管消融治疗的中心均有较多的导管消融经验有关[238,239]。脑栓塞、肺静脉狭窄、心脏压塞和左心房食管瘘是房颤导管消融治疗中严重的并发症。肺静脉狭窄的发生率与房颤导管射频消融治疗的方法有关，早期采用肺静脉内局灶消融时，肺静脉狭窄的发生率高达4%∼28%240。而采用肺静脉口部节段性消融后，该并发症的发生率已明显降低，在初期肺静脉狭窄的发生率为4%∼6%[241,242]，近期已明显降低[163]。肺静脉狭窄并发症的明显降低，主要与消融线更靠近心房侧有关 [212]。三维标测系统在房颤导管射频消融治疗中的应用可保证消融部位更靠近心房侧，使肺静脉狭窄这一并发症的发生率进一步降低[243]。
肺静脉狭窄的发生也与消融能量的设定有关，射频消融的输出功率高与肺静脉狭窄具有明显的相关性。肺静脉狭窄有无临床症状及其严重程度与狭窄血管的支数及狭窄程度有关，单支肺静脉完全闭塞或多支肺静脉同时狭窄时患者多有症状。肺静脉狭窄最常见的症状为呼吸困难、咳嗽，轻者仅在劳力时出现，重者在静息时亦可出现，大多呈进行性加重；其他症状包括胸痛、咯血、低热，反复发作且抗生素治疗无效的肺部感染以及胸腔积液等[241,244,245]。症状出现的时间相差较大，早者在消融过程中即可出现，多数发生于术后2∼3个月，有些患者的症状也可以晚到术后半年才出现244,245]。磁共振、多层螺旋CT血管增强扫描检查及有创性肺静脉造影基本可以确定诊断。对于无症状的肺静脉狭窄患者，除持续抗凝预防血栓的形成外无需针对性治疗；有症状且药物对症治疗效果不满意的患者则通常需要行介入治疗[244,245]。对于介入治疗无效的严重肺静脉狭窄患者，也可考虑行外科治疗。房颤导管射频消融时左心房后壁的透壁性损伤有可能伤及食管，严重时可引起左心房食管瘘。左心房食管瘘罕见，但如果不能及时发现和治疗则是致命性的。在左心房食管瘘诊断明确后，最有效的治疗方法是及时行心脏及食管修补术[246,247]。
建议
房颤的导管消融治疗是近年来心血管疾病领域的最重要进展之一。肺静脉电隔离和/或环肺静脉消融是导管消融治疗房颤的基础，这些治疗通过祛除诱发房颤的异位兴奋灶，改良房颤的维持机制/基质而有效预防房颤的发生，并有效改善房颤患者的生活质量。导管消融治疗房颤仍需进一步探索，目前应用最广的导管消融能量是射频，三维标测系统的应用在房颤导管消融治疗中有重要作用。已有的临床研究表明，对于年龄<75岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房内径<50mm的反复发作的阵发性房颤患者，在有经验的电生理中心，可以考虑作为一线治疗手段；对药物治疗无效的伴或不伴器质性心脏病的持续性或永久性房颤患者，也应积极开展导管消融治疗的临床研究，以进一步探讨其方法学和疗效。
心房颤动的外科治疗
迷宫术
Moe 等[23]提出的多个子波折返激动假设已被较广泛接受, 而发生折返激动必须有可形成解剖学或功能性折返径路（尤其后者）的异常基质存在, 并且要有足够大小的心房组织块维持一定数目的多子波折返[1]。由Cox 等[248]最早开始应用的迷宫术治疗房颤就是基于这一理论，迷宫术是一种心脏直视手术，通过“切和缝”分割心房组织，达到消除房颤、保持窦房结和房室传导功能、恢复心房收缩功能的目标。自1993 年起应用迷宫术Ⅲ型至2000 年，共为346 例患者进行了迷宫术, 手术病死率保持在2%～3%, 其中包括部分患者同时行心脏手术，房颤的治愈率为99%。迷宫术本身没有造成窦房结永久性损害, 93%的患者于迷宫术后左心房功能恢复, 99%右心房功能恢复[249]。
迷宫术Ⅲ型术式治疗房颤的有效性已在多个中心得到证实，随机对照研究表明，二尖瓣手术患者同时行迷宫术Ⅲ型术式治疗房颤与单纯行二尖瓣手术相比，术后1年窦性心律的维持率分别为92%和20%[250]。Schaff 等[251]回顾了221 例Cox 迷宫术治疗房颤的效果, 其中75%的患者同时进行了伴随心脏病的外科手术，90%患者的房颤被纠正, 手术后早期病死率为1.4% , 需要植入心脏起搏器3.2%。McCarthy 等[252]报道100 例患者进行Cox 迷宫术的治疗情况，其中平均持续8.9 年的慢性房颤占78%，围手术期病死率1%, 而晚期病死率5%；6 例患者需要早期植入起搏器；平均随访3 年，90.4% 的患者维持窦性心律（或心房起搏心律）；24%的患者迷宫术前有晕厥发作，术后均无发作。14%的患者在迷宫术前有脑动脉栓塞或体动脉栓塞, 而术后无1 例发生围手术期或晚期栓塞性事件。Izumoto 等[253]报道104 例伴有其他心脏病的慢性房颤患者同时进行相关心脏病手术和迷宫术Ⅲ型术式的中期观察结果，其中长期生存的患者100 例, 平均随访44.6 个月。在迷宫术后即刻, 73 例患者恢复了窦性心律（窦性心律组）, 21 例仍然为房颤（房颤组）, 另6 例植入了起搏器（由于病态窦房结综合征）。1年和5 年生存率为95.1% 和87.8% , 术前心功能分级（NYHA 分级 ）平均为（2.5±0.7） 级, 中期（5 年） 平均为1.5±0.5 级（P<0.001）。随访期间窦性心律组中72%仍维持窦性心律, 22% 转为房颤, 另有6 例患者新发生病态窦房结综合征。
直视下心内膜或心外膜消融
房颤治疗方法的演变和改进过程是内外科互相学习和推动的典型。近年来，外科治疗房颤的进展主要表现为借鉴和模仿房颤经导管消融治疗的经验和方法，首先表现为对经典迷宫术Ⅲ型术式进行改进，或应用肺静脉电隔离取代迷宫术Ⅲ型术式；其次是多种消融能量的应用替代经典外科的“切和缝”，包括冷冻[254-257]、微波[258]、超声[259]和射频消融能量等[255,260-267]，其中应用最广的为射频消融。伴随这些外科治疗房颤方法学进步的最大益处是，在保证治疗房颤有效性的同时使手术时间和体外循环时间明显缩短，与外科房颤治疗手术相关的死亡率和严重并发症的发生率均明显降低或消失[256,258,259,261-263,265-268]，且无肺静脉狭窄并发症[265,266]。Raman 等[267]人报道，132 例患者在心脏外科手术时同时行射频消融治疗房颤，二尖瓣手术患者行心内膜消融，主动脉瓣和冠状动脉搭桥患者则行心外膜消融，尚有患者同时行右心房心外膜射频消融，但却无与经导管消融相关的并发症发生，术后随访3 个月、6 个月和1年时，维持窦性心律的的患者分别为84%、90%和100%。
有研究发现，在心脏外科手术时应用各种消融方法治疗房颤，在有效预防房颤的同时也能改善心房的收缩功能[261,268]、提高患者的运动耐量[263]。Kim 等[257]人注意到，应用冷冻消融替代经典的外科“切和缝”技术，并对迷宫术Ⅲ型术式进行改良后，具有相近的预防房颤的有效性，但患者的左心房功能与迷宫术Ⅲ型术式后效果比可明显改善。
建议
外科手术治疗是预防房颤复发的有效治疗手段, 其中以Cox迷宫术的疗效好,较长的随访期内仍维持窦性心律的百分率较高, 发生心动过缓而需心脏起搏器植入者很少。Cox迷宫术预防房颤复发的效果是肯定的，但由于经典外科迷宫术式的技术难度较大，手术时间和体外循环时间长，创伤大，并且有一定的围手术期死亡率，因此这一技术的广泛开展有一定困难。而在心脏外科手术时应用各种消融能量治疗房颤，在保证房颤治疗有效性的同时可缩短手术时间、不增加手术相关并发症的发生率；此外，对于Cox迷宫术式的改进，尤其是肺静脉电隔离治疗房颤的有效性在外科手术时得到证实，可以进一步简化或替代迷宫术式治疗房颤，因此，目前对于合并有房颤的心脏外科手术患者，尤其是行二尖瓣手术的患者，同时行心内膜或心外膜消融治疗房颤已经被广泛接受和应用。应用各种消融能量替代传统的外科“切和缝”技术，可在预防房颤的同时改善术后左、右心房收缩功能和运动耐量。
急性房颤的治疗
急性房颤包括两种情况，即初发房颤和阵发性房颤的发作期或持续性房颤的加重期。对初发房颤，根据血流动力学受影响的程度、患者症状的明显程度、是否为高危栓塞患者以及是否考虑早期转复窦律而决定是否住院治疗和治疗策略。阵发性房颤发作期应结合病人既往发作持续的时间、发作的频率、心室率的快慢及心脏本身情况考虑处理方法和是否住院[269]。
急性房颤的处理
急性房颤的处理宜个体化。主要依据伴发的症状、生命体征稳定与否、此次房颤持续的时间、此次发作的严重程度及伴发的基础疾病不同而不同[270]。临床实用的分类是将患者分为血流动力学稳定的房颤和血流动力学不稳定的房颤。血流动力学稳定的房颤又可分为发作持续时间<48 h者和≥48 h者。
血流动力学稳定的急性房颤
控制心室率 一般房颤急性发作时心室率多在110~130次/min以上，如静息状态下心室率>150次/min，提示存在高肾上腺素水平。对于血流动力学稳定的急性房颤，不论持续时间长短，均宜控制心室率，即将较快的心室率减慢至100次/min以下，最好在70~90次/min。这样可以缓解症状，保护心功能。
控制心室率的药物包括：β-受体阻滞剂、钙拮抗剂和洋地黄制剂[271,272]。
β-受体阻滞剂和钙拮抗剂禁用于收缩功能不良的急性心力衰竭患者，心力衰竭患者可使用洋地黄制剂。但如果合并二尖瓣狭窄，在使用洋地黄制剂控制心室率不满意时，慎用β-受体阻滞剂和钙拮抗剂，因为在这类病人，减慢心室率，延长舒张期，增加舒张期心室充盈，对改善肺循环淤血有重要意义。
β-受体阻滞剂禁用于合并严重慢性阻塞性肺疾病和哮喘的房颤患者，对于这类病人可使用钙拮抗剂。
房颤合并预激综合征时，心室率往往偏快（>200次/min）。对这类病人不能使用上述药物，否则这些药物阻断房室结的传导后，心房激动经房室旁路快速传导，心室率反而增快，甚至发生室颤。药物治疗可选用胺碘酮（有或无器质性心脏病、心功能不良）、普罗帕酮（无器质性心脏病或无心功能不良），既有减慢心室率的作用，也可能转复窦性心律。
常用的β-受体阻滞剂有美托洛尔和艾司洛尔，美托洛尔一般用量为4mg（国产制剂4 mg/支）或5mg（进口制剂为5mg/支）静脉注射，间隔5min后重复，总量可达到12~15 mg。艾司洛尔的负荷剂量0.5mg/kg，静脉注射1min，继以50μg·kg-1·min-1静脉注射4~5 min；如无效，可重复负荷剂量并继以100~300μg·kg-1·min-1，静脉注射4~5 min或0.05~0.2mg·kg-1·min-1静脉滴注，由于艾司洛尔半衰期极短（9 min），用于控制心室率时需持续静脉用药，且价格昂贵，故一般不作为首选，但对于病情不稳定的患者仍可应用，30min后药物作用即可消失。静脉用钙拮抗剂和β-受体阻滞剂可较迅速地产生控制心室率的作用，一般在10min左右起效，最大起效时间为30~60min。
钙拮抗剂中最常使用的药物有地尔硫卓和维拉帕米，地尔硫卓可以给予10~20mg缓慢静脉注射，15min后可以重复一次，心室率控制后可以5μg·kg-1·min-1或5~15mg/h的速度维持静脉点滴。静脉应用维拉帕米对心肌的负性肌力作用较强，可引起低血压，临床上对潜在心功能不良和有心脏病的患者应慎重使用，但可用于孤立性和特发性房颤患者，维拉帕米首次可给予5~10mg缓慢静脉注射，15~30min后可再给予5mg静脉注射，也可以5mg/h的速度静脉点滴，每日总量不超过50~100mg。
目前可供静脉使用的洋地黄制剂主要为毛花苷丙（西地兰），首次剂量为0.4 mg缓慢静脉注射，10~20 min后可重复一次。洋地黄制剂主要减慢休息状态下的心率，用药后40~50 min起效，最大起效时间可能在用药后几小时，高肾上腺素水平时效果差。毛花苷丙可以和β-受体阻滞剂或钙拮抗剂联合应用。
复律 对于房颤患者的长期治疗，控制心室率和复律并维持窦性心律一直存在争议 [274]，RACE试验[274]和AFFIRM试验[104,275,276]均未发现转复窦性心律优于控制心室率，且持续时间越长的房颤患者，维持窦性心律越困难。
但对于初发或阵发性房颤发作期以及持续性房颤，其中一些患者可以尝试复律并维持窦性心律，尤其是孤立性房颤、发作时症状严重、伴有明显心力衰竭、存在抗凝禁忌证和控制心室率失败的患者[277,278]。但目前尚没有对比初发房颤节律控制和频率控制优越性的研究。对于血流动力学稳定的急性房颤患者，如果症状不严重，则应根据房颤发作的时间、患者的年龄、以前复律的情况决定，如果此次房颤持续时间肯定<48 h，并且没有禁忌证，则应积极复律。对于持续时间<24 h的患者到达急诊室后，可以先控制心室率观察一段时间，部分房颤可以自动复律；对于≥24h的患者复律应更积极些，因为房颤自动复律的可能性明显减少，另外一旦房颤持续≥48 h，可经食管心脏超声检查排除心房血栓后进行复律或进行常规抗凝3周后转复。持续时间>1周的房颤几乎不能自动复律，需要在常规抗凝3周，并行经胸心脏超声检查排除心脏内血栓才能进行复律治疗。对于急性房颤患者积极复律将会缩短患者住院时间。
复律的方法包括药物复律和直流电同步电复律，两种方法各有优缺点，药物复律不需要麻醉和镇静，但会使患者恢复窦性心律有一定延迟，并且有致心律失常风险（3%~5%），复律后需要心电监护至12 h以上，尤其是使用新的三类抗心律失常药物，以期发现严重的心律失常。药物复律成功率50%~80%，而电复律成功率约90%；电复律成功率高，但需要镇静或麻醉。
药物复律可选用的药物包括普罗帕酮和胺碘酮等。普罗帕酮常用于没有器质性心脏病的急性房颤患者，首次给予70 mg缓慢静脉注射，必要时可以在15~30 min重复一次；对于存在器质性心脏病的患者首选胺碘酮，首先给予150 ~300 mg缓慢静脉注射，然后以1 mg/min的速度静脉滴注，若转复为窦性心律或用药持续达6 h，可减慢滴注速度为0.5 mg/min，24 h 总量在1 200~1 800 mg为宜。胺碘酮复律的效果不优于普罗帕酮，对于有器质性心脏病的患者比普罗帕酮安全[279]。另外，一次顿服普罗帕酮450~600 mg或氟卡尼300 mg也有较好的复律效果。 最近国外研究认为伊布利特和多菲利特等复律效果优于上述药物，但存在致心律失常作用（尖端扭转性室速3%~5%）。洋地黄类药物没有复律作用。
药物复律不成功的患者可应用电复律，如果复律后即刻房颤复发，则不再增加能量电复律，需要在应用药物的基础上再进行电复律。
血流动力学不稳定的急性房颤
血流动力学不稳定的急性房颤患者，如没有禁忌证，即刻予以同步直流电复律；对于永久性房颤或电复律未成功者，应立即控制心室率。如果患者心室率不快，或已控制了心室率仍伴有循环衰竭的表现，应意识到房颤可能不是主要的原因，应进行全面的临床评价，并针对病因进行相应治疗。房颤合并预激综合征时，如心室率过快（>200次/分）时，应考虑同步直流电复律；当心室率达250次/min，应立即同步直流电复律。
急性房颤的抗凝治疗
因为房颤持续时间超过48 h，有可能形成血栓，建议开始抗凝治疗[280,281]。当转复为窦性心律后，还应抗凝治疗至少4周。对于血流动力学不稳定的患者即刻给予肝素，同时给予复律治疗。
建议
对于血流动力学稳定的急性房颤患者，均宜首先控制心室率，将心室率控制在100次/min以下，最好在70~90次/min。可选用β-受体阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔等）、钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓等）或洋地黄制剂（毛花苷丙等）；对于预激综合征合并房颤患者不宜使用上述药物，宜首选复律。
对于血流动力学稳定的急性房颤患者，选择复律的指征尚无充分的循证医学证据。对于持续时间≥ 48 h的患者，可选择抗凝治疗或食管超声后复律；对于持续时间<48 h的患者，可以积极复律；对于持续时间< 24h的患者可以先控制心室率。药物复律和电复律各有利弊。对于血流动力学不稳定的急性房颤，如果没有禁忌证，即刻给予同步直流电复律；对于永久性房颤或复律不成功者立即控制心室率。
围手术期房颤处理
围手术期大多数房颤为短暂性发作，往往有一定的可逆性原因。致房颤的原因主要有：（1）自主神经过度兴奋；（2）某些病理生理状态如低氧、代谢和电解质紊乱以及体温异常；（3）药物相互作用、毒性作用或过量；（4）手术创伤、炎症、心房压力增高及心肌的缺血损伤等。明显影响血流动力学的房颤必须给予处理。
心脏手术前房颤患者的预防和处理
风湿性瓣膜病术前的房颤发生率高达65.24%，其中二尖瓣病变的发生率为75.26%，主动脉瓣病变的房颤发生率为58.88%。二尖瓣手术后持续房颤的患者占93.89%，自然转复为窦性心律占6.1%，术前窦性心律而术后变为房颤者占15.71%。冠状动脉搭桥术（CABG）后房颤的发生率为10%~40%。为避免手术病人快速房颤对术后血流动力学的影响和减少房颤的发生率，术前应重视对房颤的预防和治疗。
预防用药
心脏手术后有15%～50%的患者会发生房颤、房扑和其他快速房性心律失常,可导致低血压和慢性心力衰竭,增加发生卒中的风险。根据相关资料其预防用药建议如下:
①若有预防心脏术后房颤的指征，包括术前长期使用β -受体阻滞剂且术后需要继续服药者，建议使用β -受体阻滞剂。
②索他洛尔可考虑用于术后房颤的预防，但副作用较大。
③有β -受体阻滞剂禁忌证的患者，应考虑使用胺碘酮。
④不建议使用维拉帕米和地尔硫卓。
⑤不建议常规使用镁制剂预防心脏手术后的房颤/房扑。
⑥不建议单独使用洋地黄制剂预防房颤。
心室率控制
术前房颤伴心功能不良的患者多为慢性房颤，心房内会有多发的附壁血栓，因此不宜术前复律，而应采取心室率控制。房颤心室率较快，特别是达130次/min 以上，且有心功能不良者首选洋地黄类药，使心率在休息情况下保持60~80次/min，而在轻度活动时不超过100 次/min，对肾功能不全及年老体弱患者用药时要酌情减量；缺氧、电解质紊乱者易致中毒，需慎用或不用。地高辛控制心室率平均9.5 h 才达到效果，不适合用于阵发性房颤的心室率控制，但对于伴有左心功能不全的患者，地高辛仍可选用。维拉帕米、地尔硫卓和β-受体阻滞剂有负性肌力作用，应慎用于有中、重度心力衰竭的患者。
抗凝治疗
如何处理手术前抗凝问题主要依据病人发生血栓栓塞的危险性。慢性房颤病人血栓栓塞的风险较低,术前停用一段时间的华法林可以接受；如果是机械瓣换瓣的病人合并房颤,则不允许出现抗凝的空白,必须辅以肝素治疗[282]。长期口服抗凝药的病人术前有4 种方法可供选择:
（1）术前停用华法林4~5 d，术后恢复，并加用低剂量肝素（5 000U 皮下注射）；
（2）术前停用华法林4~5 d，代之以术前使用低剂量肝素（5 000U 皮下注射）或预防剂量的低分子肝素，术后使用低剂量肝素和华法林；
（3）术前停用华法林4～5 d，代之以全剂量肝素或低分子肝素，如为静脉肝素，则于术前5 h 停用；
（4）术前4～5 d 开始降低华法林剂量至INR1.3～1.5，术后恢复使用华法林，并可辅以低剂量肝素。
心脏手术后房颤患者的预防和处理
药物复律 建议如下：
（1）对于心力衰竭患者，维持窦性心律相当重要，建议应用胺碘酮。
（2）对于无心力衰竭的患者，建议应用胺碘酮、索他洛尔或伊布利特，或选用ⅠA类药物。
（3）复律后常需行4~6周的抗心律失常巩固治疗。
（4）对于心脏术后房颤患者，不建议Ⅰc类药物及多菲利特复律。
控制心室率
（1）对于不需要紧急复律的术后房颤或房扑患者，建议将β-受体阻滞剂作为一线药物。
（2） 对于术后房颤或房扑患者，建议将钙拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米作为二线药物。
（3） 在术后发生房颤或房扑时，不考虑将胺碘酮作为一线或首选药物。
（4）在术后发生房颤或房扑时，不考虑将地高辛作为一线或首选药物。
抗凝治疗
在心脏手术,特别是在进行心肺分流术时,凝血状态变得复杂:凝血因子减少、血小板功能改变且纤溶产物增加。此时，必须权衡对心脏手术后房颤患者抗凝治疗的利与弊,以减少患者发生血栓栓塞和脑卒中危险。
具体建议如下:
（1）对涉及开心术后不久发生的房颤且持续>48 h 的患者，如果出血风险不大，建议使用华法林，目标INR 为2.0～3.0.由于存在心房肌顿抑，心房功能在复律3 周后方可完全恢复正常，故复律后要继续抗凝至少4 周。
（2）对于置入生物瓣合并房颤的病人，建议长期口服华法林治疗，目标INR 为2.0～3.0.
（3）对于房颤合并机械瓣置换术后的病人，适当调高抗凝强度。在高抗凝强度的同时如出现全身栓塞，须加用阿司匹林。
（4）对于非瓣膜性房颤的病人，一般只用阿司匹林或华法林，两药不宜联用，以免增加出血风险。
